Un infarto de miocardio se produce por una obstrucción de una arteria coronaria que causa un riego sanguíneo insuficiente. Debido a esta obstrucción, las células cardíacas de la zona afectada mueren. Ante un infarto de miocardio, el objetivo de los profesionales sanitarios es reducir el daño cardíaco o tamaño del infarto, es decir, reducir el número de células cardíacas necrosadas. Actualmente, la principal herramienta para lograr este objetivo es la angioplastia, que consiste en la colocación en la arteria afectada de un stent para abrir la arteria y facilitar el riego sanguíneo.
“El problema de esta intervención —explica Ignacio Ferreira, jefe en funciones del Servicio de Cardiología de Vall d’Hebron— es que se lleva a cabo cuando ya se ha producido bastante o mucho daño en el corazón, y la propia apertura de la arteria con la restauración del flujo sanguíneo puede causar un daño adicional al encontrarse las células cardiacas de la zona del infarto débiles y vulnerables”.
Uno de los grandes retos en este campo es intervenir lo antes posible al inicio de un infarto de miocardio. En este sentido, una hipótesis que ha despertado un importante debate en la comunidad científica es si causar isquemia de forma artificial en el inicio de un infarto, antes de la apertura de la arteria con el stent, podría reducir el tamaño del infarto y mejorar el pronóstico del paciente. Como explica el Dr. Ferreira, “en estudios experimentales se ha visto que provocar isquemias artificiales, es decir, obstruir la circulación sanguínea en determinadas zonas del organismo, normalmente comprimiendo una extremidad, prepara al corazón para el daño que va a producir el infarto. Y algún estudio preliminar en humanos había sido prometedor”. Esta estrategia, “que había despertado una gran expectación entre los científicos”, comenta el doctor, consistiría, por tanto, en combatir el infarto con sus mismas armas.
“Estas isquemias artificiales generan un entorno bioquímico en las células cardíacas que permite que el corazón infartado se adapte mucho mejor a la reducción del riego sanguíneo y al potencial daño que se produce tras la apertura de la arteria con el stent. La clave, en estas investigaciones, era inducir la isquemia justo al inicio del infarto y antes de la apertura de la arteria coronaria con el stent”, añade el Dr. Ferreira, que también es Investigador Principal del Grupo de Enfermedades Cardiovasculares del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR). De este modo, en estudios experimentales y en algún estudio clínico preliminar parecía demostrarse la hipótesis de que provocar isquemias artificiales en los primeros momentos de un infarto reduce el riesgo de daño en el corazón. Pero faltaba una investigación en seres humanos adecuadamente diseñada para probar o desmentir esta hipótesis.
En este sentido, profesionales de Vall d’Hebron, encabezados por el recientemente fallecido David García-Dorado, jefe de grupo del CIBERCV en el VHIR, han liderado el primer estudio de gran envergadura y multicéntrico sobre la eficacia de inducir isquemia de forma artificial, mediante la compresión de una extremidad, a los pacientes que sufren un infarto. Los resultados se han presentado en el Congreso Europeo de Cardiología (ESC Congress 2019), que ha seleccionado el trabajo como un late breaking science, que son aquellos estudios que tienen una gran influencia en la práctica clínica.
“Este trabajo se ha realizado con más de 300 pacientes con infarto agudo de miocardio y elevación del segmento ST”, señala el Dr. Ferreira. Uno de los aspectos clave del estudio ha sido el uso de la imagen cardíaca. Como explica José Rodríguez, coordinador de la Unidad de Imagen Cardíaca del Servicio de Cardiología de Vall d’Hebron, “gracias a la resonancia magnética cardíaca observamos directamente el tamaño del infarto”. Así, los investigadores midieron el tamaño del infarto mediante esta técnica y observaron que “inducir isquemia artificialmente no reduce el tamaño del infarto”, añade el Dr. Rodríguez. Por tanto, como remarca Ignacio Ferreira, la relevancia de este trabajo reside en que “rechaza la hipótesis, ampliamente debatida en los últimos años, de si causar isquemia artificialmente mejora el pronóstico en un infarto de miocardio”.